Um medicamento para Síndrome de Down

Tradução Patricia Almeida

Por DAN HURLEY
No começo da noite de 25 de junho de 1995, horas após o nascimento de sua primeira e única filha, o curso da vida e do trabalho do Dr. Alberto Costa deu uma guinada abrupta. Ainda se recuperando de um parto traumático que exigiu uma cesariana de emergência, a esposa de Costa, Daisy estava deitada na cama, grogue de sedação. Em seu quarto mal iluminado no Hospital Metodista de Houston entrou um geneticista clínico. Ele chamou Costa de lado para dar uma notícia infeliz. A menina, disse ele, parecia ter síndrome de Down, a causa genética mais comum de deficiência cognitiva, ou o que costumava ser chamado de “retardo mental”.

Costa, ele próprio médico e neurocientista, tinha apenas um conhecimento básico de síndrome de Down. No entanto, lá mesmo no quarto do hospital, ele discutiu o diagnóstico com o geneticista. O coração da bebê não tinha nenhum dos defeitos muitas vezes associados à síndrome de Down e seu perímetro encefálico era normal. Ela só não parecia uma bebê típica com síndrome de Down. Levaria ainda duas semanas para que um exame definitivo mostrar que ela tinha nascido com três cópias de todos ou a maioria dos genes no cromossomo 21, ao invés das duas usuais.

Costa havia sonhado que um filho seu poderia crescer e se tornar um matemático. Ele tinha até convencido Daisy a dar o nome de Tyche, a deusa grega da fortuna ou azar, e em honra do astrônomo Tycho Brahe Renascimento, a sua filha. Agora, ele perguntou ao geneticista quais eram as chances eram de que Tyche (Tishy pronunciado) realmente tivesse síndrome de Down.

“Na minha experiência”, disse ele, “perto de cem por cento.”

Costa e sua esposa estavam tentando ter um bebê há dois anos. A primeira gravidez de Daisy terminou em aborto, o que eles sabiam que pode ocorrer devido a uma doença genética no feto. Quando Daisy ficou grávida pela segunda vez, Costa insistiu em obter uma biópsia de vilo corial, um exame pré-natal genético invasivo. Mas o procedimento causou um aborto espontâneo (o teste mostrou que o feto era geneticamente normal). Costa prometeu que, se houvesse uma terceira gravidez – esta em questão – que não iriam realizar nenhum teste pré-natal.

Agora, com Tyche empacotada pacificamente em um berço ao pé da cama de Daisy e Daisy dormindo, Costa sentou-se e passou a maior parte da noite chorando. Ele tinha escolhido a área de pesquisas em medicina em parte para evitar cenas como essa – pais devastados por um diagnóstico. Mas pela manhã, ele se viu fazendo o que qualquer pai de um recém-nascido faz: debruçando-se sobre o berço, segurando a mãozinha de sua filha, maravilhado com sua beleza.

“A partir desse dia, nós nos conectamos imediatamente”, ele me disse durante uma de nossas muitas conversas ao longo do ano passado. “Tudo o que eu poderia pensar era: Ela é minha bebê, é uma menina linda. O que eu posso fazer para ajudá-la? Obviamente, eu era um médico e um neurocientista que estuda o cérebro. Aqui estava minha nova vida na minha frente, segurando meu dedo e olhando direto nos meus olhos. Como eu poderia pensar em outra coisa além de ajudar aquela criança? ”

Sem experiência no estudo da síndrome de Down, Costa foi no dia seguinte a uma biblioteca próxima afiliada à Baylor College of Medicine, onde trabalhou como um associado de pesquisa em neurociência. Lendo os últimos estudos, ele descobriu que o prognóstico não era tão terrível como já foi considerado. A expectativa de vida havia crescido, as reformas na educação produziram ganhos acentuados no desenvolvimento e – de particular interesse para Costa – um modelo do rato trissômico havia sido há pouco desenvolvido, abrindo as portas para a experimentação. Ele logo tomou uma decisão: iria se dedicar ao estudo da síndrome de Down.

Em 2006, usando camundongos com o equivalente a síndrome de Down, Costa publicou um dos primeiros estudos a mostrar que uma droga poderia normalizar o crescimento e a sobrevivência de novas células cerebrais no hipocampo, uma estrutura profunda dentro do cérebro que é essencial para a memória e a navegação espacial. Em pessoas com síndrome de Down, o ritmo mais lento de crescimento dos neurônios no hipocampo é provavelmente um dos responsáveis pelos déficits cognitivos. Estudos de acompanhamento feitos por outros pesquisadores alcançaram resultados conflitantes sobre se a droga testada por Costa, o antidepressivo Prozac, poderia produzir ganhos na aprendizagem prática para combinar com sua capacidade de impulsionar o crescimento das células cerebrais. Implacável, Costa mudou para outra estratégia de tratamento. Em 2007 ele publicou um estudo que mostrou que admininistrar a camundongos com síndrome de Down a droga para Alzheimer memantina pode melhorar sua memória.

Agora Costa deu o passo seguinte: está completando o primeiro ensaio clínico duplo-cego usando um medicamento que funcionou em ratos com Down e aplicando-o em seres humanos com a trissomia, um marco na história das pesquisas em síndrome de Down.

“Esta é uma síndrome para a qual acreditava-se que não havia esperança, não havia tratamento. As pessoas pensavam: Por que desperdiçar seu tempo?”, diz Craig C. Garner, professor de psiquiatria e ciências comportamentais e co-diretor do Centro de Pesquisa e Tratamento da Síndrome de Down da Universidade de Stanford. ” Houve uma revolução na neurociência nos últimos 10 anos, de modo que agora percebemos que o cérebro é surpreendente plástico, muito flexível, e os sistemas podem ser reparados”.

Mas os efeitos dessa revolução na pesquisa de Down podem ainda ser abreviados. Um conjunto concorrente aos cientistas estão à ponto de alcançar um tipo totalmente diferente de resposta médica à síndrome de Down: em vez de tratá-los, eles prometem para o impedir que eles nasçam. Os cientistas desenvolveram exames de sangue pré-natal não-invasivos que permitirá testes de rotina para síndrome de Down no primeiro trimestre da gravidez, aumentando a probabilidade de que muitos mais pais interrompam uma gravidez de feto com síndrome de Down (N.T. – Em alguns estados dos EUA o aborto é permitido). Alguns prevêem que um dos novos testes pode estar disponíveis ao público dentro de um ano.

Costa, como os outros trabalhando em tratamentos com drogas, teme que a aprovação iminente dos testes podem minar o apoio à pesquisa, tratamento e até mesmo levanta a possibilidade de que as crianças como Tyche estarão entre as últimas de uma geração a nascer com síndrome de Down.

“É como se estivéssemos em uma corrida contra as pessoas que estão promovendo os métodos de diagnóstico precoce”, diz Costa, de 48 anos. “Estes testes vão ser bastante acessíveis. Seria de esperar uma forte queda no número de nascimentos de bebês com síndrome de Down. Se não formos rápidos o suficiente para oferecer alternativas, pode haver um colapso na área.”

A causa genética da síndrome de Down foi estabelecida tão recentemente que apenas em março deste ano, Costa conheceu a viúva do cientista francês, Jérôme Lejeune, que fez a descoberta em 1959. O cenário do encontro foi uma conferência de Paris, nomeada em homenagem a Lejeune, onde neurocientistas de todo o mundo debateram os progressos em tratamentos para Down e afins. Tal conferência teria sido inconcebível quando Costa começou a atuar há 15 anos.

“Se você pensar sobre a maioria das doenças genéticas, eles são geralmente causadas por um gene, e de fato uma mutação de um aminoácido”, diz Roger Reeves, professor no Instituto de Genética Médica na Universidade Johns Hopkins School of Medicine. “Mas com a síndrome de Down, que você tem uma cópia extra de todos os 500 ou mais genes do cromossomo 21.” Nas duas primeiras décadas após a descoberta de Lejeune, a própria ideia de lidar com as centenas de genes triplicados assustou os cientistas a partir de qualquer esforço sério para encontrar um tratamento para o que eles foram logo chamando de “trissomia 21”. Parecia incrivelmente complexo. “O ponto de virada”, conta Reeves, “veio quando Muriel Davisson fez seu camundongo.”

Davisson, uma cientista agora semi-aposentada do Jackson Laboratory, em Bar Harbor, no Maine, passou a década de 1980 trabalhando no desenvolvimento de um rato, conhecido como Ts65Dn, que tinha muitas das características associadas à síndrome de Down, incluindo, por incrível que pareça, as características faciais associadas à síndrome e até mesmo o caminhar meio descoordenado.

Cinco anos depois de publicar notícias de seu ratinho de laboratório, Davisson recebeu um e-mail de um jovem neurocientista chamado Alberto Costa. Seu trabalho, ele disse a ela, abriu a porta para ele para conduzir novas pesquisas com drogas.

“Tive uma epifania, pois este é um campo onde eu poderia aplicar muita coisa que eu aprendi”, diz Costa. “A ciência é geralmente implacável com as pessoas que tentam mudar de carreira, mas foi um risco que eu estava disposto a correr.” Depois de defender seu doutorado estudando a base elétrica e química de comunicação entre as células cerebrais, eu pensei, OK, se há algo que pode ser feito neste campo, deve ser feito a nível de eletrofisiologia neuronal.” Depois de meses de leitura dos mais recentes estudos , Costa sabia que precisava dos ratinhos de Davisson.

“Ele torceu meu braço até que eu o levei para o meu laboratório”, Davisson diz com uma risada. “Eu não tinha patrocínio. Ele escreveu um pedido de financiamento. Ele é muito entusiasmado.” Ela também descobriu que ele era um “perfeccionista, e não muito tolerante com as pessoas que não são perfeccionistas. Ele não faz experimentos sem ter certeza que ele está fazendo certo. Quando ele faz uma descoberta, você sabe que é de verdade. ”

Usando os ratos de Davisson, um estudo de 2006 de Costa com Prozac produziu alterações celulares no cérebro. Em 2007, Craig Garner em Stanford deu o próximo passo, relatando melhorias comportamentais em modelos animais Ts65Dn após semanas de tratamento da tóxico-dependência. (No início deste ano, uma empresa que ele co-fundou para exercer essa estratégia recebeu financiamento de uma empresa de capital de risco.) Quatro meses depois, Costa publicou seu estudo sobre memantina, mostrando que uma única injeção da droga produzida benefícios comportamentais dentro de minutos, permitindo a ratos equivalentes a Down aprender tão bem como os ratos normais.

A hipótese de Costa é que memantina funciona, não impulsionando o crescimento das células do cérebro, mas através da normalização de como as células existentes usam o neurotransmissor glutamato. Porque as pessoas com síndrome de Down têm três cópias de todos ou a maioria dos genes no cromossomo 21 em vez de apenas dois, elas têm cerca de 50 por cento mais de qualquer proteína codificada nesse cromossomo. Um dos resultados que Costa tem mostrado é que os receptores NMDA de modelos animais Ts65Dn são “hiperativos” – eles reagem de forma exagerada a estímulos. Ao responder a muitas coisas, eles aprendem muito pouco, o sinal é perdido em meio ao ruído. Mas administrando a memantina para acalmar os receptores NMDA ruidosos, Costa descobriu, faz com que as células do cérebro reajam quase normalmente.

Outras drogas que funcionam em sistemas diferentes no cérebro também têm demonstrado benefícios no camundongo Ts65Dn. Em 2009, Dr. William C. Mobley, presidente do departamento de neurociências na Universidade da Califórnia em San Diego, e um dos pesquisadores mais ativos e conhecidos no campo, co-escreveu um estudo mostrando que uma combinação de drogas destinadas a aumentar os níveis de noradrenalina no cérebro, normaliza as habilidades de aprendizagem dos camundongos. Mais recentemente, no ano passado o Prêmio Nobel Paul Greengard, da Rockefeller University mostrou que a memória e a aprendizagem podem ser normalizadas em modelos animais Ts65Dn, diminuindo os níveis de beta amilóide, a placa de proteína que há tempos é conhecida por entupir o cérebro de pessoas com doença de Alzheimer.

“Houve uma mudança radical na nossa capacidade de compreender e tratar a síndrome de Down”, diz Mobley. “Há uma explosão de informações. Em 2000, nenhuma empresa de medicamentos teria pensado sobre o desenvolvimento de terapias para a síndrome de Down. Estou agora em contato com nada menos que quatro empresas que estão buscando tratamentos.”

O estudo de Costa com a memantina começou testando a memória e aprendizado espacial em 40 adultos jovens com síndrome de Down. Diariamente, durante 16 semanas, metade recebeu comprimidos memantina, a outra metade um placebo. Neste outono Costa apresentará os resultados preliminares em uma reunião científica em Illinois, revelando se tomar o medicamento fez aqueles com Down mais inteligentes.

A meia hora de seu escritório e laboratório da Universidade de Colorado-Denver School of Medicine, onde é professor associado de medicina e neurociência, Costa estaciona o carro em uma vaga em frente ao seu modesto apartamento de dois quartos. A figura de uma menina vestida de verde vem em direção ao carro – e depois desaparece.

“Tyche”, Costa chama sua filha, “Para onde você foi?”

Nós dois saímos para procurá-la. Encontrei-a em pé em frente de outro carro, um Subaru Forester, esperando para entrar. Vestindo com uma blusa e saia verde musgo, a franja de seu cabelo cor de mogno presa por um arco, Tyche tem menos de 1,50 metros de altura, um rosto redondo, nariz largo e olhos de pálpebras pesadas.

Vendo o meu olhar perplexo, Costa explicou que a família também tinha aquele carro Subaru – que ele normalmente dirigia com Tyche. Ele a levou para o Toyota em que tinha chegado e ela se sentou no banco de trás. Enquanto Costa nos levava ao seu escritório, eu perguntei o que ela achava do trabalho de seu pai.

“Ele é um grande cientista”, disse ela, em uma voz aguda atrapalhada. Depois acrescentou com uma risada: “E ele constrói máquinas mal.”

“Isso é de ver muitos desenhos animados”, disse Costa. “Seu favorito é” Phineas e Ferb “. Claro, há um cientista do mal nela que constrói todos os tipos de máquinas.”

“Como o cheiro-inator”, acrescentou Tyche, que completou 16 anos em junho.

De volta ao escritório de Costa, Tyche mostrou para mim do que as pessoas com Down podem ser capazes de, mesmo sem medicação. (Porque ela não é maior de idade, Tyche não pode participar no estudo de seu pai). No quadro na frente da sala, Costa escreveu um problema de álgebra para ela resolver: 8×2 – 7 = 505.

“Ela é uma das duas únicas pessoas com síndrome de Down que eu já conheci que é capaz de resolver a álgebra”, disse Costa. “Normalmente nós lhe damos um problema para resolver antes dela ir para a cama.” Quando ela resolveu a equação, tendo seis etapas para concluir que X é igual a 8, ele disse, “É o que fazemos no lugar de uma história de ninar.” No Natal passado, ele observou orgulhoso, ele deu a ela o programa de linguagem Rosetta Stone para aprender Português, e em março, ela já tinha terminado o Nível 1 e começado o Nível 2.

Acontece que, com educação e apoio vigoroso, muitas pessoas com Down se saem muito melhor do que antes se pensava possível. Cuidados médicos com o coração e outras doenças físicas associadas à síndrome, têm alcançado benefícios significativos, dobrando a expectativa de vida de uma média de 25 para 49 anos, apenas em 14 anos entre 1983 e 1997.

Ainda assim, com um Q.I. que é normalmente cerca de 50 pontos inferior à média – com alguns muito mais baixos e outros, como Tyche, atingindo mais elevado – algo mais do que a educação por si só seria necessário para permitir que a maioria das pessoas com síndrome de Down vivessem de forma independente. Costa disse que espera que a memantina possa aumetar o Q.I. de modo visível, mesmo que modestamente. Para ele, o objetivo é ajudar as pessoas com síndrome de Down a alcançar a autonomia. “Em algum momento, você quer que seus filhos tenham uma vida própria”, disse ele. “A questão é a independência.”

Costa foi criado no Brasil, filho de um oficial da marinha e uma costureira. Quando ele tinha 14 anos, seus pais se divorciaram. Seu pai dava pouco apoio e ele e seus dois irmãos viviam com a mãe na pobreza. Talvez inevitével para alguém que teve que lutar para superar suas carências, ele é consumido pelo seu trabalho inenso e não tira férias desde Tyche tinha 3 anos. Mas também é dedicado à sua filha e esposa, passando a maior parte de cada fim de semana com eles.

“Ela é um grande garota”, disse ele. “Tem uma personalidade muito forte e as características de uma adolescente normal. Ela não gosta que eu entre em seu quarto. Ama música pop e vampiros.” Seu desempenho relativamente alto, disse, é importante para ele. “Se Tyche fosse severamente afetada, não sei se eu teria energia para continuar com nesse ramo.” Ele também admite ter sentimentos paternais com relação a todos os 40 jovens adultos de seu estudo, cujas habilidades cognitivas variam amplamente. “No final das contas”, disse ele, “os pais sabem que alguém realmente se importa com o seu filho. Não é uma experiência acadêmica para mim. É a minha vida. ”

Em janeiro, e novamente em março, foi feita uma série de reportagens descrevendo novos estudos dos exames de sangue não-invasivos que permitiriam que as mulheres grávidas verificar a síndrome de Down, sem os riscos eo desconforto associado com biópsia de vilo corial e amniocentese. Alguns dos artigos, no entanto, apontaram um profundo mal-estar entre especialistas sobre os testes e como eles podem levar a uma redução dramática na população com Síndrome de Down, no tocante à ética médica. O fato foi levantado inclusive por aqueles que são ardentemente favoráveis à escolha das mulheres.

“Mesmo as pessoas que são tradicionalmente contra o aborto estão por vezes dispostas a aceitá-lo quando o aborto é de um feto com alguma deficiência”, diz Erik Parens, um bioeticista do Centro Hastings, em Garrison, NY. “Mas é importante reconhecer que há uma enorme gama de doenças genéticas. De sua própria maneira, um inúmeras crianças com síndrome de Down se desenvolvem lindamente, assim como as suas famílias.”

Defensores dos novos testes insistem que a notícia de uma gravidez afetada será dada por geneticistas treinados, que irão apresentar as informações de forma justa e íntegra. Os críticos, incluindo Costa e muitos outros pais de crianças com síndrome de Down, dizem que tais abordagens raramente acontecem na prática, com muitos obstetras e conselheiros genéticos fornecendo informações indevidamente negativas ou enganosas.

Mas Stephen Quake, professor de bioengenharia e física aplicada da Universidade de Stanford e que desenvolveu um dos novos testes, diz: “É uma simplificação grosseira supor que estes testes vão levar à eliminação por atacado de recém-nascidos com síndrome de Down. O primo da minha esposa tem síndrome de Down. Acabamos de comemorar o seu 21 º aniversário. Ele é uma pessoa maravilhosa. Não é uma decisão óbvia interromper a gravidez de um bebê Down. ”

Mas Costa aposta em uma queda no financiamento de pesquisas em síndrome de Down quando os testes de pré-natal estiverem disponíveis. Embora seja difícil comparar os números, a verba do Instituto Nacional de Saúde caiu para de $ 23 milhões em 2003 para US $ 16 milhões em 2007, voltando a subir para US $ 22 milhões em 2011. Isso é muito menos do que os US $ 68 milhões previstos para pesquisa em fibrose cística, que afeta um número estimado de 30.000 pessoas nos Estados Unidos, no máximo um décimo dos 300.000 a 400.000 pessoas que têm Down.

“Os geneticistas esperam que a síndrome de Down vá desaparecer”, diz Costa, “então por que investir em tratamentos?”

Alan Guttmacher, diretor do Instituto Nacional de Saúde Infantil e Desenvolvimento Humano, nega que esta seja a lógica usada por sua organização. No entanto, ele não deu nenhuma resposta clara quando lhe perguntei sobre os cerca de US $ 3.000 de dólares gastos em pesquisas pelo NIH para cada pessoa com fibrose cística, contra menos de US $ 100 para cada pessoa com Down.

“É justo fazer as contas assim”, disse Guttmacher. Mas, ressaltou, a maioria das decisões de financiamento NIH são baseadas na força das propostas que chegam de pesquisadores. Grupos de defesa de doenças como AIDS, autismo e câncer de mama têm certamente conseguido aumentar o seu financiamento, disse ele. E, talvez, ele especula, a síndrome de Down sofra de um problema de imagem. “Parte do problema é que a síndrome de Down tem estado entre nós há muito tempo”, disse ele.

A Deputada republicana de Washington, Cathy McMorris-Rodgers, que co-fundou a Frente de Síndrome de Down no Congresso americano logo após seu filho de 4 anos, Cole, nasceu com a trissomia, teve pouco sucesso em elevar o investimento para a pesquisa.

“Eu fico me perguntando como N.I.H. realmente define suas prioridades “, ela me disse. “Estou muito preocupada que tantos dos pesquisadores no campo de síndrome de Down, têm dificuldade em obter financiamento.” Ela continuou: “Meu medo é que alguns acreditem que o assunto já está sendo resolvido através do diagnóstico pré-natal.”

Mesmo Costa tem tido que lutar para obter financiamento. Ele vive com Tyche e Daisy em um apartamento alugado, nunca sentiu segurança no emprego suficiente para comprar uma casa. Em seu laboratório, alguns dos equipamentos mais caros e sofisticados para estudar a síndrome de Down ficam guardados, literalmente juntando poeira por falta de financiamento para usá-los. Uma das fontes de seu dinheiro de pesquisa tem sido a Anna e John J. Sie Foundation, baseada próximo a Denver, e dirigida por Michelle Sie Whitten, que tem uma filha com síndrome de Down de oito anos de idade. Há três anos, a fundação estabeleceu um instituto de pesquisa na Universidade do Colorado, em Denver, onde Costa trabalha.

Claramente, porém, ele não entrou em pesquisa sobresíndrome de Down pelo dinheiro. “Há uma razão pela qual eu estou fazendo o que estou fazendo”, ele me disse, apontando para Tyche.

Nem todos os pais de crianças com síndrome de Down compartilham a visão Costa sobre tratamento médico para inteligência. Em uma recente pesquisa realizada no Canadá, os pais foram convidados a responder o que eles fariam se houvesse uma “cura” da síndrome de Down de seus filhos. Surpreendentemente, 27 por cento disseram que definitivamente não a usariam, e outros 32 por cento disseram que não tinham certeza.

Enquanto isso, importantes grupos de defesa síndrome de Down sem fins lucrativos dedicam a gastam pouco em pesquisa, preferindo fazer lobby e oferecer apoio aos pais. Energia nova veio de dois grupos relativamente novos e determinados a reverter a situação – Pesquisa de Síndrome de Down e a Research Síndrome de Down e Fundação Tratamento – mas mesmo assim eles até agora conseguiram levantar apenas US $ 1 milhão por ano, cada uma fração do orçamento anual de investigação de muitas outras doenças.

Atrás da ambivalência em relação a tratamentos, alguns pais dizem ter medo que o aumento da inteligência de seus filhos possa mudar muito suas personalidades e suas identidades.

“Ninguém seria contra dar insulina para diabetes”, diz Michael Berube, diretor do Instituto de Artes e Ciências Humanas da Universidade Estadual da Pensilvânia e autor do livro 1996 “Life as We Know It”, publicado cinco anos depois que seu segundo filho, Jamie, nasceu com a ocorrência genética. “Mas a síndrome de Down não é diabetes ou varíola ou cólera. É mais suave, mais variável e mais complicado. Eu ficaria muito desconfiado de mexer com os atributos que o Jamie tem. Ele é fantástico. Ao mesmo tempo, eu não sou doutrinário. Se você está falando sobre um medicamento que permite às pessoas viverem em sociedade e manterem postos de trabalho, como é que você pode ser contra isso? ”

Os pais que conheci cujas crianças participaram no estudo de Costa expressaram um pouco da ambivalência de Berube. Peggy Hinkle me contou sobre as mudanças que ela viu em sua filha de 26 anos de idade. “Quando Christina estava tomando as pílulas, ela me contou um dia sobre um sonho que ela teve. Ela falou cinco frases completas, o que para ela e incrível. Não só isso, ela saiu do quarto e voltou mais tarde e me disse uma outra frase sobre o sonho. E ela começou a fazer palavras cruzadas no jornal. Eu não sei se ela estava tomando o remédio ou o placebo, mas depois de cinco semanas, houve uma mudança. Bum! Foi por isso que participamos: para expandir seus horizontes”

Por sua vez, Costa não tem dúvidas sobre a obra a que dedicou os últimos 15 anos de sua vida. “Se você tem uma doença que está mudando a função de um órgão, que neste caso é o cérebro, e você usar uma medicação para trazer a função desse órgão mais próximo de onde ele estava destinado a ser depois de milhões de anos de evolução, isso é tão justo como tratar qualquer outra doença “, disse. “Eu não vejo como ser diferente”. Se o seu estudo for bem sucedido, o objetivo final de Costa é testá-lo em jovens, como Tyche, durante os anos cruciais iniciais de desenvolvimento. Costa é rápido em afirmar que ele não deu memantina a filha fora do estudo, e ele desestimula outros médicos de fazê-lo até que sua segurança e eficácia seja comprovada. Mas a partir de sua perspectiva como um pesquisador e também como pai, disse: “Quanto mais cedo começar, obviamente, maior será a sua esperança. Tudo o que sei é, o relógio está correndo. ”

Dan Hurley (hurleydan1@gmail.com)
Editor: Ilena Silverman (i.silverman-MagGroup @ nytimes.com)

Fonte – The New York Times

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